急性胰腺炎属于急腹症，可由多种病因引起，主要发病原因为胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点，病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。

部分重症患者的胰腺可出血坏死，继发感染、腹膜炎和休克等，重症患者的病死率较高，称为重症急性胰腺炎。

临床病理学常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

急性胰腺炎的病因现在还没有特别明确，根据多项病理研究分析，推测和以下几项病因相关：

1. 梗阻因素：由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

但梗阻因素无法解释胆、胰管非共同通道的病例，胆道无异常改变的病例，以及胰导管结扎后甚少发生急性胰腺炎的情况。

2.酒精因素：长期饮酒者容易发生胰腺炎，据推测与酒精刺激胃壁细胞后产生的大量胃酸，以及长期摄入酒精导致的胰管内“蛋白栓”有关联。在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

3.血管因素：现有研究已证实，胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，可发生胰腺急性血循环障碍进而导致急性胰腺炎；另一个可能是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

4.外伤和医源性因素：胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢，以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术引起。

5.感染因素：急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

6.代谢性疾病：可与高钙血症、高脂血症等病症有关。

7.其他因素：如药物过敏、血色沉着症、遗传等。

急性胰腺炎的检查方法：

1.血常规：多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

2.血尿淀粉酶测定：血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确定患病。

3.血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且具有较高特异性。

4.淀粉酶内生肌酐清除率比值：急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。

5.血清正铁白蛋白：当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。

6.生化检查：可出现暂时性血糖升高，持久空腹状态下血糖高于10mmol/L可反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。

7.X线腹部平片：可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。

8.腹部B超：常作为常规初筛检查，可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常。B超亦可了解胆囊和胆道情况，对后期的脓肿及假性囊肿有非常高的诊断意义。

9.CT扫描：可观察到附近器官是否受累，并对急性胰腺炎的发病情况提供判断帮助。

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