急性胰腺炎的发病因素有哪些?有什么检查方法?【广东高尚医学影像】

时间:2021-12-2   浏览量:44

急性胰腺炎属于急腹症,可由多种病因引起,主要发病原因为胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点,病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。

部分重症患者的胰腺可出血坏死,继发感染、腹膜炎和休克等,重症患者的病死率较高,称为重症急性胰腺炎。

临床病理学常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

急性胰腺炎的病因现在还没有特别明确,根据多项病理研究分析,推测和以下几项病因相关:

1. 梗阻因素:由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

但梗阻因素无法解释胆、胰管非共同通道的病例,胆道无异常改变的病例,以及胰导管结扎后甚少发生急性胰腺炎的情况。

2.酒精因素:长期饮酒者容易发生胰腺炎,据推测与酒精刺激胃壁细胞后产生的大量胃酸,以及长期摄入酒精导致的胰管内“蛋白栓”有关联。在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

3.血管因素:现有研究已证实,胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,可发生胰腺急性血循环障碍进而导致急性胰腺炎;另一个可能是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。

4.外伤和医源性因素:胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢,以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况:一种是在做胃切除时,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术引起。

5.感染因素:急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。

6.代谢性疾病:可与高钙血症、高脂血症等病症有关。

7.其他因素:如药物过敏、血色沉着症、遗传等。

急性胰腺炎的检查方法:

1.血常规:多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

2.血尿淀粉酶测定:血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天,血清淀粉酶超过正常值3倍可确定患病。

3.血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升高,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且具有较高特异性。

4.淀粉酶内生肌酐清除率比值:急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加,使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。

5.血清正铁白蛋白:当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素,经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白,重症胰腺炎起病时常为阳性。

6.生化检查:可出现暂时性血糖升高,持久空腹状态下血糖高于10mmol/L可反映胰腺坏死,提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者,多于发病后4~7天恢复正常。

7.X线腹部平片:可排除其他急腹症,如内脏穿孔等,“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征,弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液,可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。

8.腹部B超:常作为常规初筛检查,可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常。B超亦可了解胆囊和胆道情况,对后期的脓肿及假性囊肿有非常高的诊断意义。

9.CT扫描:可观察到附近器官是否受累,并对急性胰腺炎的发病情况提供判断帮助。

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