突发性耳聋或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”，是指突然发生的、原因不明的感音神经性耳聋，也称暴聋。

该病主要临床表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。 

随着现代人生活压力和不良生活习惯的增生，该病的发病率逐年增加，1万人中约有10.7人发病，占耳鼻喉科初诊病例的2%，两耳发病占4%，其中两耳同时发病者，也有报告高达17%。性别、左右侧发病率无明显差异。

该病随年龄增加发病率亦可随同增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4，但近年患者年龄出现大幅下降，青少年发病率不断上升。

该病发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，就诊时间以一周内为宜，十日后就诊效果不佳。　　

突聋病因不明，可能的致病因有病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。

病毒感染

血行感染，病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。

经脑膜途径，病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

经圆窗途径，病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。

血管病变

血管病变在突聋发病机制中有重要意义，由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但一般认为少于病毒性迷路炎，也有研究者认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。

由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。

迷路膜破裂

迷路膜破裂是指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。

此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

外爆途径，即脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。

内爆途径，耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋。

膜迷路积水

一些轻、中度突聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型，也因为突聋亦可能是梅尼埃病初始发生症状，患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。

突聋发病凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。

耳聋前后多有耳鸣发生，一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。耳鸣可伴有耳堵感。

部分突聋患者可伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4-7天，轻度晕感可存在6周以上。如眩晕存在可有自发性眼震。

若为可疑病毒感染所致突聋病人，在检查前需清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，

若为可疑血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。

迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。

除了病史提供外，对可疑患者还应进行全身检查，如针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。

神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。

实验室检查应包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量，还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试验。

必要时需行耳镜和听力检查，听力检查纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。

前庭功能检查应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验，必要时作眼震电图检查。　

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