流行性出血热(epidemichemorrhagicfever，EHF)又名肾综合征出血热(bemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)是汉坦病毒(hantanvirus)所致自然疫源性急性传染病。鼠类为传染源，其他动物如犬、猫、家兔、野兔等也可为传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物及传染源。病毒可经多种途径侵入人体，可从呼吸道、消化道黏膜传播，也可经接触、母婴垂直传播，还有可能经虫媒传播。广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫区。

流行性出血热有什么症状？

流行性出血热比较常见的症状有头痛、发热、水肿、抽搐、心律失常、蛋白尿、低血压、腹水、畏寒、水泡、皮肤出血点、眼眶疼痛、恶心与呕吐、上吐下泻。

　　临床表现

　　潜伏期4～46d，一般为7～14d，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。非典型和轻型病例可以出现越期现象，而重型患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。

　　1.发热：常为稽留热和弛张热，持续3-7天，少数时间较长，伴有中毒症状：三红(颜面、颈、上胸红)，三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)及肠胃道症状。

　　2.充血、出血和外渗体征：皮肤充血如醉酒，出现三红(颜面、颈、上胸红)，眼结膜充血、水肿和出血，眼睑和球结膜水肿，重者球结膜突出如水泡称为“鱼泡眼”。软腭部充血和有出血点，腋下、胸背部皮肤有出血，形如搔抓样和条痕样，重症患者可有浆膜腔积液、腔道出血、脑水肿等神志改变。

　　3.肾脏受损：发病初即有少尿倾向，重患者无尿，发展成为急性肾衰，可见蛋白尿、血尿，部分见膜状物、管型，随病情发展出现高氮质血症的多尿，重者尿量可达l万毫升以上。

　　4.典型患者有五期经过：

　　4.1.发热期：起病急骤、畏寒发热，—般在38.5℃~40℃之间，热型以弛张热及稽留热为多;—般持续5～6天。发热高、持续时间长为重症表现。随着体温升高，全身症状有加剧现象。同时伴有全身疲乏、头痛、腰痛和眼眶痛、腹泻。发热2～3天后，病人颜面、颈、上胸部有明显充血，似酒醉貌。出血点常见于软腭、腋下、胸背等处。常排列成条索状或抓痕状。肾区叩击痛，尿中有蛋白、红、白细胞及管型。

　　4.2.低血压休克期：在病程的第4～6天体温下降或热退时出现。轻者仅有血压偏低，重者出现休克。—般持续1～3天。

　　4.3.少尿期常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能衰竭，这是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。

　　少尿期一般发生于病程的5～8d。持续时间短者1d，长者可达10余日，一般为2～5d。少尿期的主要表现是尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆并出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐。此期一些患者由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。表现为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、血尿或阴道出血、少数患者出现颅内出血及其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或库斯毛尔深大呼吸。水钠潴留则使组织水肿加重，可出现腹水和高血容量综合征，表糖为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快。电解质紊乱如低血钠高血钾时可出现心律失常或脑水肿。

　　4.4.多尿期：此期为新生的肾小管吸收功能尚未完善，此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期。亦有从发热期或低血症期转入此期者。多尿期一般出现在病程的9～14d。持续时间短者1d，长者可达数月。 根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：

　　4.4.1.移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此期虽尿量增加但血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)等反而上升，症状加重，不少患原因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。

　　4.4.2.多尿早期：每日尿量超过2000ml氨质血症未见改善，症状仍重。

　　4.4.3.多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加.氨质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000～8000ml.少数可达15 000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状。

　　4.5.恢复期：一般在病程第4周开始恢复，尿量逐渐正常、精神、食欲好转。但部分病人仍有衰弱无力、头晕、腰酸等症状，持续1~2个月不等。

　　5.并发症：主要有脑出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、高血容量综合征、电解质紊乱等。

　　根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型。

　　5.1.轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。

　　5.2.中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12 kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白+++。

　　5.3.重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，休克及肾损害严重，少尿持续5日以内或无尿2日以内。

　　5.4.危重型：在重型基础上出现以下情况之一者，如难治性休克、重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN高于42.84mmoL/L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症。严重感染。

　　5.5.非典型型：发热38℃以下。皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。

流行性出血热如何诊断？

　　诊断检查：依据患者的流行病学史，临床表现及实验室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。

　　1.流行病学史：发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间接接触史。

　　2.临床表现：

　　临床特征包括早期3种主要表现和病程的5期经过。

　　2.1.前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。

　　2.2.后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

　　2.3.不典型者可以越期或前三期之间重叠。患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点，有助于诊断。

　　3.实验室检查：

　　3.1.常规检查：外周血白细胞总数逐渐升高，一般3日可达(10～20)×10^9/L，重症患者甚至高达50×10^9/L以上;主要为淋巴细胞增高，可有异型淋巴细胞。血小板明显减少，并有异型血小板。红细胞和血红蛋白在发热晚期和低血压期有明显升高。

　　3.2.尿常规：病程第2天即可出现蛋白尿，之后可突然出现大量蛋白尿，部分见膜状物，也可见管型、红细胞。

　　3.3.血生化检查：肾功能、血尿素氮、肌苷在低血压期开始升高，少数患者于发热晚期即有升高，少尿期和多尿早期达高峰，以后逐渐下降。50%以卜患者AⅡ、ASl’升高，少数胆红素升高，发热期可呼吸性碱中毒，休克少尿期可代谢性酸中毒，血钾、钠、钙多减低，少尿期可升高。

　　3.4.凝血功能检查：发热期即有Ⅶ因子相关抗原减少、血小板减少及其黏附、凝聚及释放功能降低，如出现DIC，早期高凝阶段(凝血时间<3分钟)，其后多在少尿期为消耗低凝阶段，血小板更减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原F降。继发性纤溶亢进血FDP增加。3P试验阳性。

　　3.5.免疫学检查

　　3.5.1.检测特异性抗原：早期用免疫荧光、酶联免疫、胶体金法在周血、尿沉渣细胞可查出。

　　3.5.2.检测特异性抗体：IgM和IgG抗体、IgM抗体1：20为阳性，IgG抗体1：40为阳性，病程中滴度上升4倍为诊断依据。

　　3.5.3.用PCR法检测汉坦病毒核酸。

　　3.6.其他：

　　3.6.1.心电图：观察心肌损害、高钾、低钾等。

　　3.6.2.X线：因患者可出现约30%肺水肿、20%胸腔积液及发生继发肺部感染。x线检查为诊断和了解病情变化提供帮助。

　　3.6.3.CT：观察脑出血、脑水肿、肺脏病变等。

　　4.鉴别诊断：应当注意与特殊临床类型病例，如急腹症型、急性胃肠炎型、脑膜脑炎型、肺炎型、大出血型，及其他病毒性出血热的鉴别。

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