什么是小儿持续性低血糖？低血糖(hypoglycemia)是指血葡萄糖(GS)浓度异常地低下，它并非一孤立疾病而是涉及内分泌系统调控以及葡萄糖利用过程的异常。小儿持续性低血糖的标准是指：血葡萄糖水平足月新生儿生后72小时内<1.94mmol/L，早产儿<1.39mmol/L，足月新生儿72小时后<2.2mmol/L，大婴儿和年长儿<2.2mmol/L为严重低血糖，成人<2.8mmol/L。

小儿持续性低血糖有什么症状？

小儿持续性低血糖比较常见的症状有发绀、抽搐、低血糖、面色苍白。

　　小儿持续性低血糖的临床表现：

　　小儿持续性低血糖可无症状但也可极严重。临床表现无特异性，可涉及多系统表现，生化值与临床间可无明确的相关性，即使在成人亦如此，新生儿表现更含混。临床症状以心动过速，面色苍白，多汗最常见，小婴儿可有发绀，呼吸暂停。严重者休克，脉压增宽，体温不升，心电图示T波低平.ST段压低，Q-T间期延长，或见房性或室性期前搏动。中枢神经系统症状是最应引起注意的。年长儿或成人血糖>2.8mmol/L时虽尚无明显的中枢症状，但某些神经活动的指标，如认知功能的反应时间延长则在血糖3.3mm/L时已可发生，纠正血糖水平后30～60分钟恢复。血糖<2.2mmol/L时，细胞内GS显著减少而产生中枢神经系统症状时称之为“神经葡萄糖缺乏”(neuro-glyoopenia)，要幼儿表现为激惹，喂养困难，无力，发绀，甚或抽搐(大发作状或灶性抽搐)乃至昏迷，不及时处理可致死，脑电图示α波减少以δ波活动为主。

小儿持续性低血糖患者可前往专业正规医院的内科、儿科、营养科、血液病科、小儿科科室进行诊断及治疗。

小儿持续性低血糖如何诊断？严重程度怎么判断？

　　1.诊断检查：诊断过程包括了低血糖生化诊断的确立以及病因的鉴别诊断。

　　1.1.小儿持续性低血糖的生化诊断

　　1.1.1.空腹血糖：对拟诊为低血糖患儿应查空腹血糖。婴儿禁食4-6小时，l岁以上应至少禁食8小时(8～12小时)，因正常人在睡眠中血糖不会降低。如空腹此时限无明显低血糖则可作延长饥饿时间(婴儿延长至12小时，儿童延长至18小时)，一般确有病变者90%可显示低血糖。延长饥饿后血糖>3.9mmol/L可除外有低血糖性疾病，在2.8～3.4mmol/L或有已符合低血糖诊断者应进一步查胰岛素。

　　1.1.2.尿或血酮体：低血糖伴酮体阴性应怀疑有高胰岛素血症。

　　1.1.3.血胰岛素测定：在抽取血糖标本同时采血测胰岛素，按Ins和血糖关系可提供低血糖病因诊断线索。

　　已确定有低血糖，伴以下情况可判断为高胰岛素分泌性低血糖：

　　低血糖时空腹Ins>101U/L。

　　血糖在0.6～0.8mmol/L时Ins>5 IU/L。

　　Ins/GS(以mg/dl为单位)>0.3。

　　注射胰高血糖素1mg(静脉或肌注)后半小时，血Ins>80 IU/L。

　　低血糖伴Ins分泌低下，可能是肝、心或肾脏病变。

　　1.1.4.C肽测定：因C肽的清除比Ins为慢，因此.C肽比Ins能更早确地反映胰岛β细胞的活动。

　　1.1.5.C肽抑制试验：当血糖或Ins浓度仍不能确定有无肯定的低血糖和Ins分泌过多时，以静脉输注外源性Ins诱发低血糖，此时如C肽>0. 5ng/ml则提示有β细胞自律性分泌的病变。但此试验应是保留的，如在以上二项已能确定是有Ins过多分泌时则可免除。

　　1.1.6.诊断性治疗试验：对持续低血糖者以15%～20%的葡萄糖静脉输注，如需要超过每分钟2mg/kg才能维持血糖在正常范围，可提示有GS的平衡调节异常(利用增加或产生减少或兼有，但以第一种情况为多)。

　　1.1.7.怀疑相应疾病时作有关病因学特异性检查如ACTH或皮质醇测定，糖原分解激发试验(胰高糖素或肾上腺素激发试验)。

　　1.1.8.其他：高胰岛素血症时可有血游离脂肪酸升高，淋巴细胞在早期增多，以后则中性粒细胞增多。

　　当Ins拮抗激素缺乏，肝脏疾病和糖原合成底物缺乏性低血糖时伴Ins低下，反应性低血糖是在餐后3小时左右发生低血糖，但一般不会低于2.8mmol/L，属下丘脑功能紊乱。

　　2.分类：

　　2.1.婴儿持续性高胰岛素性低血糖症：小儿持续性低血糖闪胰岛自律性分泌过多Ins而致严重的低血糖，但少数患儿可呈现间歇或相对为轻。其病因不明，以往认为是除β细胞腺瘤外以胰岛母细胞增殖症(neisidioblastosis)多见，但近年来此病名已不再应用，因为此症是异质性β细胞功能不全性疾病，有相当一部分有家族史。近年将之称为先天性高胰岛素血症，分子生物学证实半数此病人有β细胞内调控胰岛紊分泌的基因变异有关。现已发现的相关基因有：

　　2.1.1.KATP通道的SUR1和Kir6.2亚基的编码基因突变所致，此可致常染色体隐性遗传性高胰岛素血症。

　　2.1.2.谷氨酸激酶基因变异涉及氨的代谢，其表型为高胰岛素血症/高氨血症，但低血糖程度相对为轻。

　　2.1.3.常染色体显形遗传性高胰岛紊血症，但尚无确切基因变异发现。

　　小儿持续性低血糖多在幼婴中发生，但也有极少数至儿童期才发病者。本症的病理诊断靠免疫组化确定，大体观胰腺病不增大亦无灶性病变，因此，影像学检查对本病诊断并无帮助。即使是腺瘤，在婴儿中往往也是小的局灶性或是更小的弥散性病变以至在CT或MRI难以发现，甚至做血管造影亦然。成人的胰岛腺瘤也常如此。

　　因此，对小儿持续性低血糖的诊断依据为：

　　A.新生儿或小婴儿有低血糖发作，多为严重的低血糖，低于Immol/L甚至不能测出并不罕见。

　　B.有绝对的或相对的持续性高胰岛素血症。

　　C.低血糖时无酮症。

　　D.以静脉注射葡萄糖往往需每分钟10mg/kg以上才能维持血糖在正常范围。

　　E.影像学检查无异常发现。

　　因低血糖对中枢的危害，故生化诊断应抓紧进行，一旦确定符合以上情况应立即手术探查，作胰腺活检，冷冻切片确诊后作胰腺(90%～95%)次全切除。

　　小儿持续性低血糖手术后血糖即可恢复正常，但如确诊较迟者则均会有不同程度的智能和运动发育缺陷。少数在胰腺次全切除后残余的胰腺能再生使高胰岛素血症重现，严重者需再次手术。

　　2.2.胰岛素自身免疫性低血糖综合征：自身免疫性低血糖症是因为抗Ins的自身抗体形成致Ins抵抗，称之为B型Ins抵抗综合征。此外，还有抗Ins受体(InsR)抗体形成。

　　2.2.1.胰岛素自身免疫性低血糖(IAS)：1970年首先由日本学者Hirata报道，又称为Hirata病。以低血糖为其主要表现，低血糖缘于抗体和Ins结合形成免疫复合物后，其被结合的Ins能不受代谢调控地白发释出，使游离Ins增多而发生相对性高Ins虹症致低血糖。此外，又有人认为是抗体产生了拟InS作用兴奋InsR产生了Ins的生物效应。本症多见于老人，少数也见于儿童和青少年。低血糖时Ins正常或相对升高，诱发因素为应用过含硫基(-SH)的药物，低血糖.一般不严重，1年内会自发缓解。一般不需药物治疗，只需增加饮食餐次即能缓解症状，对严重的需用皮质醇或二氮嚷治疗。

　　2.2.2.抗InsR自身抗体所致低血糖：该抗体具拟似Ins的作用而产生了InsR激活的生物效应，而可发生严重的低血糖。此外，抗体与InsR结合后，使Ins不能被结合，血Ins和C肽升高(Ins清除靠Ins-InsR结合后内在化过程)。以皮质醇或免疫抑制剂治疗有效，随病程的延续抗体滴度会逐步下降，病情随之缓解。但抗体检测目前未能作为医疗常规检验项目开展。

　　2.3.婴幼儿酮性低血糖：幼儿中本症更多见，是因饥饿产生的酮尿以及低血糖的过度反应，多见于18个月至5岁儿，消瘦，体格发育中度落后，清晨起呕吐，低血糖表现常伴抽搐。发作前夜常有饮食不足史，抽搐时低血糖及尿酮阳性。给葡萄糖后抽搐停止。症状缓解。反复发作，但8～9岁自愈。

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